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帕金森病是一種以其運動癥狀(震顫、僵硬和運動緩慢)而聞名的疾病。耶魯大學醫(yī)學院的研究人員在《神經(jīng)科學雜志》(The Journal of Neuroscience) 上發(fā)表并刊登封面的一篇新論文中，揭示了另一種常見但研究較少的癥狀——嗅覺喪失背后的生物學機制。

大約 75%–90% 的帕金森病患者報告嗅覺減弱，甚至在運動癥狀出現(xiàn)之前，現(xiàn)在被認為是帕金森病的非運動癥狀。

耶魯大學醫(yī)學院格里爾實驗室和錢德拉實驗室的研究人員通過使用用于模擬小鼠帕金森病癥狀的α-突觸核蛋白 A30P 小鼠模型確定了這種嗅覺障礙背后的生物學機制。

研究人員通過埋藏食物測試發(fā)現(xiàn)，患有帕金森病晚期癥狀的小鼠表現(xiàn)出嗅覺障礙。他們發(fā)現(xiàn)那些有嗅覺缺陷的小鼠在嗅覺通路的投射神經(jīng)元中表現(xiàn)出嚴重的病理學。他們還發(fā)現(xiàn)這些小鼠的嗅球神經(jīng)發(fā)生減少。相比之下，研究表明，健康衰老的大腦在整個生命過程中都會在嗅球中繼續(xù)形成新的神經(jīng)元。

通訊作者、耶魯大學醫(yī)學院神經(jīng)外科研究副主任、神經(jīng)科學教授 Charles Greer 博士說，帕金森病患者多年來一直報告嗅覺減退。然而，由于這種疾病的運動癥狀更讓人虛弱，因此很少有人進行研究來了解嗅覺維度的 潛在生物學機制。

“我們很高興開始了解帕金森病患者嗅覺喪失的基礎，”神經(jīng)病學和神經(jīng)科學副教授 Sreeganga Chandra 博士說。

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